Faktor Determinan Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Peran masing-masing faktor resiko penyebab PPOK telah banyak dipelajari, tetapi seberapa jauh kontribusi masing-masing faktor tersebut terhadap patogensis PPOK  tidak banyak dilaporkan. Adapun beberapa faktor determinan yang menyebabkan PPOK adalah:

a.      Kebiasaan Merokok

Merokok merupakan masalah global, WHO memperkirakan jumlah perokok didunia sekitar 2,5 milyar orang dengan sepertiganya berada dinegara berkembang. Di negara berkembang satu dari empat orang dewasa adalah perokok. Pengidap PPOK yang merokok mempunyai resiko kematian yang lebih tinggi (6,9 – 25 kali) dibandingkan dengan bukan perokok. Mekanisme kerusakan paru akibat merokok terjadi melalui 2 tahap yaitu jalur utama melalui peradangan yang disertai kerusakan metriks ekstra sel dan jalur ke dua adalah menghambat jalur respirasi matriks ekstrasel. Mekanisme kerusakan paru akibat radikal bebas yang dikeluarkan oleh asap rokok. Bahan utama perusak sel adalah protease, miel peroksidase, anti oksidan dan radikal bebas. Sedangkan yang bertugas meredam bahan tersebut adalah Alfa-1 Anti Tripsin (AAT) yang dapat dirusak oleh miel peroksidase, radikal bebas dan oksidan.

b.      Alfa-1 Antitripsin (AAT)

Alfa-1antitripsin (AAT) adalah senyawa protein atau polipeptida yang dapat diperoleh dari  darah dan cairan bronkus. Alfa-1 atitripsin (AAT) yang ada di saluran pernafasan jumlah sangat sedikit 1-2 % dari plasma darah, dan kapasitas inhibisinya 30% dari aktivitas plasma darah.

c.       Pekerjaan

Faktor pekerjaan berhubungan erat dengan unsur  alergi dan hiperaktifitas bronkus. Dan umumnya pekerja tambang yang bekerja dilingkungan berdebu akan lebih mudah terkena PPOK.

d.      Tempat Tinggal

Orang yang tinggal di kota kemungkinan untuk terkena PPOK lebih tinggi dibandingakan dengan orang yang tinggal di desa. Hal ini berkaitan dengan tempat tinggal antara kota dan desa. Dimana tingkat polusi udara di kota lebih tinggi daripada di desa.

e.       Jenis Kelamin

Pada pasien laki-laki lebih banyak dari pada pasien wanita. Hal ini ditentukan dimana lebih banyak ditemukan perokok laki-laki dibandingkan dengan wanita.

f.        Faktor Genetik

Belum diketahui jelas apakah faktor genetik berperan atau tidak, kecuali pada pasien defisiensi alfa-1antitripsin yang merupakan suatu protein. Defisiensi alfa-1antitripsin merupakan suatu kelainan yang diturunkan secara autosim resesif.

g.      Polusi Lingkungan

Polusi tidak begitu besar pengaruhnya, tetapi bila ditambah merokok resiko menjadi lebih besar. Zat-zat kimia yang dapat menyebabkan PPOK adalah zat-zat pereduksi dan zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon.

h.      Status Sosial Ekonomi

Pada status ekonomi rendah kemungkinan untuk mendapatkan PPOK lebih tinggi. Hal ini disebabkan oleh faktor  lingkungan dan ekonomi yang lebih rendah.

i.        Infeksi Bronkus

Infeksi paru yang berulang-ulang dalam jangka panjang juga meningkatkan resiko terkena PPOK. Terjadi berulang yang diawali  oleh infeksi virus, kemudian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.

j.        Usia

Gejala PPOK jarang muncul pada usia muda, umumnya setelah usia 50 tahun keatas. Hal ini dikarenakan keluhan muncul karena adanya terpaan asap beracun yang terus-menerus dalam jangka waktu yang lama. Pada orang yang berusia setelah 45 tahun fungsi parunya akan menurun cepat dibandingkan dengan yang tidak merokok, diusia 60 tahun akan muncul gejala-gejala PPOK.

k.       Debu

Perjalanan debu yang masuk kesaluran pernafasan dipengaruhi oleh ukuran partikel. Debu yang masuk ke saluran pernafasan dapat berakibat merusak jaringan setempat dari yang ringan sampai pada yang parah dan menetap. Derajat  kerusakan yang ditimbulkan oleh debu dipengaruhi oleh faktor asal dan sifat alamiah dari debu, jumlah debu yang masuk dan lama paparan yang masuk, dan reaksi imunologis yang terkena paparan.

Sumber :

1. Ikalius, Yunus., Faisal., Suradi., Rachma, Noer. 2007. Perubahan Kualitas Hidup dan Kapasitas Fungsional Penderita Penyakit Paru Obstruktif Kronis Setelah Rehabilitasi Paru. Majalah Kedokteran Indonesia Volume 57 Nomor 12. Ikatan Dokter Indonesia. Jakarta
2. Tanjung, Dudut. 2003. Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. Fakultas Kedokteran, Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Sumatra Utara. Sumatra Utara
3. Jusuf, W., Winarni., Slamet., Hariadi. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR-RSUD Dr.Soetomo Surabaya. Surabaya
4. Respine, JE., Bast, A., Lankhorst, I. 1997. The Oxydative Stress Study Group. Oxidative Stress In Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respiratory Crit care Med
5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. PPOK, Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksaan Di Indonesia. Jakarta

Diagnosis PPOK

Keluhan sesak nafas, batuk-batuk kronik , sputum yang produktif, faktor risiko (+), ada riwayat keluarga PPOK atau PPOK ringan bisa tanpa gejala, pemeriksaan fisik yaitu pernafasan pursed lip (bibir), takipneu, dada emfisematous atau barrel chest, bunyi nafas vesikuler melemah, ekspirasi memanjang, ronki kering,  wheezing dan bunyi jantung menjauh. Diagnosis pasti dengan uji spirometri dimana FEV1/FVC < 70% atau dengan uji brokodilator FEV1 pasca bronkodilator < 80% prediksi, uji coba kortikosteroid, analisis gas darah pada semua pasien dengan VEP1 < 40% prediksi atau secara klinis diperkirakan ada gagal jantung kanan, kultur sputum.

a. Gejala Umum PPOK

PPOK ditandai dengan adanya obstruktif aliran udara yang disebabkan oleh bronkhitis kronik maupun emfisema. Bronkhitis kronik ditandai dengan adanya sekresi mukus bronkus yang berlebihan dan tampak dengan adanya batuk produktif selama 3 bulan atau lebih, dan setidaknya berlangsung selama 3 tahun berturut-turut, serta tidak disebabkan oleh penyakit lain yang mungkin menyebabkan gejala tersebut. Emfisema menunjukan adanya abnormalitas, pembesaran permanen pada saluran udara bagian bawah sampai bronkiolus terminal dengan kerusakan pada dinding dan tanpa fibrosis nyata.

Patogenesis efisema kemungkinan disebabkan oleh perusakan elastin dan struktur protein lainnya pada matrik paru yang berlebihan oleh elastase dan protease lainnya derivate neutrofil, makrofag dan sel mononuklear dari paru. Atropi dan kecenderungan bronkokontriksi akibat respon terhadap stimuli jalan nafas non spesifikasi kemungkinan merupakan resiko penting pada PPOK.

b. Gejala Klinis PPOK

Pada penderita PPOK selalu mengeluh batuk berdahak yang sudah bertahun-tahun lamanya. Bila tidak disertai infeksi sekunder dahak berwarna keputih-putihan yang mungkin sampai kelabu (akibat partikel-partikel debu bila ada polusi udara). Tetapi bila ada infeksi sekunder dahak akan lebih kental dan berwarna kuning sampai hijau.

Pada hakekatnya keluhan-keluhan disebabkan dengan adanya hiper sekresi dan sesak, pada stadium dini keluhan sesak hanya jika melakukan aktifitas fisik ekstra yang masih dapat ditoleransi oleh penderita dengan mudah, namun lama kelamaan sesaknya semakin progresif dan penderita tidak dapat melakukan aktifitas tanpa bantuan oksigen. Selain itu riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernafasan, riwayat terpapar zat iritan yang bermakna ditempat kerja, riwayat emfisema pada keluarga, lingkungan asap rokok dan polusi udara juga menjadi gambaran klinis pada PPOK.

Ada penderita yang tampak kebiru-biruan (blue bloater) karena sianosis yang dialaminya disertai dengan tanda-tanda gagal jantung kanan (edema perifer) biasanya penderita ini agak gemuk dan sesak nafasnya tidak terlalu berat, walaupun hiposekmianya agak berat. Ada pula yang tampak kemerahjambuan (pink puffer) biasanya penderita cenderung kurus tanpa gangguan jantung kanan dan hipoksemia agak ringan tapi mengeluh sesak nafas yang agak berat dan kadang diikuti dengan rasa mual. Namun tidak semua penderita PPOK mengalami pola seperti ini kebanyakan diantara keduanya.

Pada pemeriksaan fisik tidak banyak abnormalitas yang dijumpai, wheezing tidak selalu ditemukan dan tidak berkorelasi dengan keparahan obstruktif. Ciri PPOK simptomatik yang sering dijumpai adalah waktu espirasi memanjang, Jika penyakit bertambah berat kelainan fisik bertambah jelas, tampak barrel chest, purse-lipped breating, dan badan tambah kurus. PPOK merupakan diagnosis fungsional sehingga foto toraks hanya dapat memberikan arah diagnosis PPOK. Trias overinflasi, oligemia merupakan pola arterial difiesiensi paling sering berhubungan dengan emfisema dan peningkatan pulmonary marking yang menyerupai dirty chest dijumpai pada bronkhitis kronis.

Pemeriksaan fisik dan foto toraks bukan metode yang sensitif untuk mendiagnosa PPOK. Pemeriksaan fisik dari hiperinflasi paru seperti diafragma letak rendah, suara nafas menurun dan hiper sonor pada perkusi sangat spesifik untuk PPOK tetapi biasanya hanya pada penyakit stadium lanjut. High Resolution Computed Tomography (HRCT) paru merupakan teknik yang canggih untuk mendeteksi awal emfisema, tetapi peranan HRCT pada deteksi awal dan monitoring PPOK masih belum baku. Sprirometri merupakan pemeriksaan yang paling sederhana, tidak mahal, non invasive dapat digunakan untuk mendiagnosis, menentukan keparahan penyakit dan monitoring progresi PPOK.

Sumber :

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. PPOK, Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksaan Di Indonesia. Jakarta.
2. Alsagaff H,Mukty A. 1995. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University Press. Surabaya.
3. Dale, David C., & Federman, Daniel D. 2007. ACP Medicine 3rd Edition. WebMd Inc. United States of America
4. Calverley, PM., Walker, P. 2003. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Lancet 362:1053
5. Nagai, A. Pathology and Pathophysiology Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Intern Med 41:265, 2002

Patogenesis Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

PPOK menurut para ahli ada 2 faktor yang mempengaruhi yaitu faktor endogen dan eksogen. Faktor endogen (genetik) dapat memanifestasi menjadi PPOK tanpa adanya pengaruh dari luar (eksogen), akan tetapi yang banyak di jumpai adalah kecenderungan untuk PPOK meningkat akibat adanya interaksi antara faktor eksogen dan faktor endogen. Merokok adalah faktor risiko utama PPOK walaupun partikel noxious inhalasi lain dan berbagai gas juga memberikan kontribusi.

Merokok menyebabkan inflamasi paru, karena sebab yang belum diketahui sampai sekarang beberapa perokok menunjukkan peringkatan respon inflamasi normal, protektif dari paparan inhalasi yang akhirnya menyebabkan kerusakan jaringan, gangguan mekanisme pertahanan yang membatasi destruksi jaringan paru dan memutus mekanisme perbaikan, ini membawa perubahan berupa lesi patologi yang khas PPOK. Disamping inflamasi ada proses lain yang juga penting pada patogenesis PPOK adalah ketidakseimbangan protease dan antiprotease dan stress oksidatif. 

Secara umum telah diterima bahwa merokok merupakan faktor risiko terpenting PPOK namun hanya 10-20% perokok mengalami gangguan fungsi paru berat yang terkait PPOK. Hal ini menunjukkan ada faktor lain yang ikut berperan pada kerentaan untuk PPOK pada perokok. Gen yang berimplikasi dalam perkembangan PPOK terlibat dalam ketidak seimbangan protease, metabolism material toksik tembakau, kliren mukosilier dan proses inflamasi.

Sumber :

1. Jusuf, W., Winarni., Slamet., Hariadi. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR-RSUD Dr.Soetomo Surabaya. Surabaya.
2. Tjandra, Yoga Aditama. Asma Bronkial. Departemen Pulmonologi & Kedokteran Respirasi FK-UI/RS Persahabatan. 2006
3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. PPOK, Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksaan Di Indonesia. Jakarta.

Pengertian Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

PPOK adalah suatu penyakit yang ditandai oleh adanya hambatan aliran udara yang disebabkan oleh bronkhitis kronis dan efisiema atau gabungan keduanya. Obstruktif aliran udara pada umumnya  progresif non reversible atau reversible parsial kadang diikuti oleh hiperaktivitas jalan napas. Terminologi  PPOK telah mengalami beberapa perubahan sejak dicetuskan pertama kali dalam forum internasional “Ciba Guest Symposium 1959” semula dikenal sebagai chronic pulmonary emphyisema and related Conditions, kemudian menjadi chronic airflow limitation, lalu obstructive pulmonary disease kemudian Chronic  Airways Obstructive (CAO), Chronic Aspecific Respiratory Affection (CARA), Chronic Non Specific Lung Disease (CNSLD), dan saat ini lebih dikenal sebagai  Chronic Pulmonary Obstructive Disease (CPOD).

Kelainan patologis, anatomis dan fisiologis terdapat di saluran pernapasan bagian perifer mulai dari bronkiolus terminalis sampai ke alveolus, bagian tersebut merupakan area pertukaran gas yang penting untuk mempertahankan kehidupan manusia. Akibat kelainan tersebut pada PPOK berat akan terjadi gangguan pertukaran gas dan berbagai komplikasinya antar lain gangguan pernapasan_.

Penyakit-penyakit paru yang  secara klinis dapat menyebabkan PPOK antara lain asma bronkial, bronkhitis kronis, dan emfisema. Ketiga penyakit tersebut dapat berlanjut kepada PPOK yang berat. Penderita  bronkhitis kronis dan emfisema biasanya perokok berat, dan tidak merasakan gejala apapun sampai usia lanjut. Pada saat itu barulah dirasakan kemampuan untuk bekerja mulai menurun dan batuk-batuk mulai terjadi. Gejala yang ditimbulkan oleh PPOK terjadi bersama-sama dengan gejala primer dari penyakit ini. Bila penyebabnya bronkhitis kronis maka gejala utama adalah produksi sputum yang berlebih, tetapi bila penyebabnya emfisema maka  gejala utamanya dalah kerusakan pada  aveoli dengan keluhan klinis berupa dyspnoe, yang terjadi sehubungan dengan adanya gerak badan.

Sumber :

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. PPOK, Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksaan Di Indonesia. Jakarta.
2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Profil kesehatan Indonesia 2005. Jakarta.
3. Alsagaff H,Mukty A. 1995. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University Press. Surabaya.